Ученые из Канады обнаружили, что клетки глиобластомы быстро растут и распространяются по тканям мозга благодаря "склеиванию" двух белковых молекул, EAG2 и KvB2. Это позволило исследователям создать цепочку аминокислот (пептид), которая тормозит рост опухолей, сообщила пресс-служба Детского госпиталя Университета Торонто (HSC). Работа была опубликована в журнале Nature Cancer.

"Раскрытие важной роли межбелковых взаимодействий в развитии глиобластомы позволило нам создать пептид, который обладает высоким уровнем эффективности при действии на клетки всех ключевых типов данной формы рака мозга. В перспективе это позволит нам создать высокоэффективную терапию глиобластомы", - заявил старший научный сотрудник HSC Хуан Си, чьи слова приводит пресс-служба госпиталя.

Ученые совершили это открытие в ходе изучения функций ионных каналов, специализированных белков, которые отвечают за передачу сигналов между клетками. Существует гипотеза, что определенные сигналы нейронов способствуют росту и распространению глиобластомы, опухоли глиальных (вспомогательных) клеток мозга.

Авторы работы проследили за взаимодействиями культур клеток глиобластомы с ионами кальция, которые постоянно вырабатываются нейронами в мозге пациентов с этой формой опухолей. Опыты указали на то, что в раковых клетках присутствовало необычно много молекул двух типов белков, EAG2 и KvB2, изначально связанных с работой не кальциевых, а калиевых ионных каналов.

Белковая терапия рака

Последующие эксперименты указали на то, что клетки глиобластомы вырабатывали необычно много молекул мутантной формы белка KvB2, который формировал прочную связь с EAG2 и позволял ему реагировать на кальциевые сигналы. Это не характерно для здоровых нейронов и вспомогательных клеток мозга. Соединение KvB2 с EAG2 вело к усилению контактов между нейронами и опухолевыми клетками и стимулировало рост опухолей.

Затем ученые создали короткий пептид, который мешал этим белкам взаимодействовать друг с другом. Работу молекулы, получившей имя K90-114TAT, ученые проверили в опытах на культурах клеток различных форм глиобластомы, а также на мышах с имплантированными тканями опухоли.

Последующие наблюдения показали, что появление K90-114TAT в питательной среде с раковыми клетками резко замедлило их рост и запустило процесс их массовой гибели, а инъекции этогй цепочки аминокислот значительно продлили жизнь мышей. При этом ученые не обнаружили видимых побочных эффектов от введения K90-114TAT в организм грызунов, что, вероятно, связано с уникальным характером взаимодействий между белками EAG2 и KvB2 в клетках глиобластомы.

Как отмечают биологи, высокая эффективность, безопасность и универсальный характер действия пептида K90-114TAT на разные типы опухолевых клеток делают его одним из самых перспективных кандидатов на роль основы для нового класса терапий от глиобластомы. Последующие опыты на других животных, как надеются ученые, дополнительно подтвердят эту идею.

По материалам сайта ТАСС