Российские и европейские молекулярные биологи выяснили, что в развитии хронических вирусных инфекций играет ключевую роль особый класс клеток-макрофагов, чья преждевременная гибель мешает выработке противовирусных белков-интерферонов и ведет к закреплению патогенов в организме. Об этом сообщила пресс-служба Российского научного фонда (РНФ).

"Нам удалось обнаружить, что ранние этапы острой и хронической инфекций отличаются числом волн продукции интерферона. Отсутствие второй волны интерферона при хроническом заболевании приводит к тому, что иммунная система не может побороть вирус, а потому он надолго остается в организме. Обнаруженную нами особенность можно использовать при разработке терапии для лечения хронических вирусных инфекций", - заявил ведущий научный сотрудник Института вычислительной математики РАН Геннадий Бочаров, чьи слова приводит пресс-служба РНФ.

Ученые совершили это открытие при изучении того, как развивалась хроническая и острая форма лимфоцитарного хориоменингита у мышей. Данное заболевание вызывается вирусом LCMV, который способен проникать в оболочки мозга грызунов и вызывать тяжелые последствия для их жизни, в том числе и смерть. Этот патоген также способен поражать и человека, однако у него инфекция развивается в легкой форме или без видимых симптомов.

Как отмечают исследователи, они избрали данный вирус по той причине, что LCMV способен вызывать как острую, так и хроническую форму лимфоцитарного хориоменингита, если ввести в организм мышей очень малое или же большое число частиц данного патогена. Эта особенность позволила ученым детально проследить за тем, как иммунитет мышей реагировал на развивающуюся инфекцию и в первом, и втором случае.

Проведенные ими наблюдения указали на то, что в процессе острого заражения организм грызунов вырабатывал две волны противовирусных белков-интерферонов, тогда как при хроническом происходил лишь один всплеск выработки этих молекул. Это, как обнаружили ученые, было связано с тем, что в селезенке грызунов с хронической формой болезни происходила массовая гибель клеток-макрофагов из класса CD169+, которые отвечают за выработку второй волны противовирусных белков.

Дальнейшее изучение этого процесса, как надеются исследователи, раскроет причины гибели макрофагов и поможет предотвратить ее, не вызывая при этом потенциально опасного для организма пациентов фиброза селезенки, "зарастания" этого органа соединительной тканью. Все это позволит медикам разработать первые действенные методы борьбы с хроническими вирусными инфекциями, подытожили ученые.

По материалам сайта ТАСС