ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ

Снотворное лемборексант замедляет гибель нейронов при болезни Альцгеймера

Американские нейрофизиологи выяснили, что популярное снотворное лемборексант способно восстанавливать нарушенный режим сна у носителей болезни Альцгеймера, а также замедлять накопление патогенных форм тау-белка в их нервных клетках. Благотворный эффект от этого лекарства был подтвержден в опытах на мышах, пишут исследователи в статье, опубликованной в научном журнале Nature Neuroscience.

"Нарушения сна часто сопровождают развитие нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера и различных таупатий. Нам удалось показать, что введение лемборексанта в организм мышей с подобными нарушениями значительным образом улучшает их сон, а также предотвращает накопление неправильно свернутых молекул тау-белка в их нейронах, что защищает их от массовой гибели", - говорится в исследовании.

Открытие было совершено группой американских нейрофизиологов под руководством профессора медшколы Университета Вашингтона (США) Дэвида Хольцмана при изучении того, как организм мышей с аналогом болезни Альцгеймера реагирует на различные снотворные препараты, мешающие клеткам мозга распознавать молекулы орексина, своеобразного "гормона бодрствования".

Интерес ученых к этим взаимодействиям был связан с тем, что недавно исследователи обнаружили, что длительное бодрствование и недостаток сна ведут к росту концентрации тау-белка в спинномозговой жидкости людей и мышей. Это натолкнуло их на мысль, что проблемы со сном, характерные для многих носителей болезни Альцгеймера, являются не только следствием развития данных заболеваний, но и одним из факторов их ускоренного развития.

Руководствуясь этой идеей, ученые проследили за тем, как подавление работы рецепторов орексина при помощи лемборексанта повлияет на режим сна и состояние мозга мышей с аналогом болезни Альцгеймера, предрасположенных к накоплению патогенных форм тау-белка в их нейронах. Проведенные нейрофизиологами наблюдения показали, что прием данного вещества не только улучшил сон мышей, но и значительным образом замедлил гибель нейронов в их мозге.

Эти перемены значительным образом повысили любознательность и активность грызунов, что говорит о замедлении развития деменции, что ученые также наблюдали в тех случаях, когда они подавляли работу рецепторов орексина при помощи генной терапии. В противоположность этому снотворное золпидем, воздействующее на иные рецепторы, не обладало подобным благотворным эффектом, что указывает на важную роль орексиновых рецепторов в развитии таупатий и связанных с ними болезней мозга, подытожили исследователи.

По материалам сайта ТАСС