ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ

Раскрыта уникальная форма метаболизма сахаров, характерная для нейронов

Исследователи из США обнаружили, что нервные клетки способны расщеплять сахара уникальным образом, не характерным для других типов клеток тела человека. Нарушения в работе этой метаболической цепочки могут быть связаны с развитием болезни Альцгеймера, сообщила пресс-служба Института изучения старения имени Бака (BI).

"В прошлом считалось, что гликоген, основная форма хранения глюкозы в организме, не играет важной роли в метаболизме нервных клеток. Проведенные нами опыты поставили под сомнение эту гипотезу, а также указали на то, что гликоген не просто присутствует в клетках мозга, а его молекулы напрямую связаны с развитием некоторых форм патологий", - заявил профессор BI Панкадж Капахи, чьи слова приводит пресс-служба института.

Ученые пришли к такому выводу при наблюдениях за тем, как меняется метаболическая активность нервных клеток мушек-дрозофил при развитии у них аналога болезни Альцгеймера, сопровождающейся накоплением дефектных молекул тау-белка внутри нейронов. В ходе этих наблюдений исследователи также пытались понять, почему периодическое голодание и ограничение калорий замедляет развитие болезни Альцгеймера и накопление тау-белка в нервах.

Для получения подобных сведений ученые вырастили дрозофил с мутантной версией гена MAPT, отвечающей за производство тау-белка, и проследили за тем, как менялась активность их генов при переходе на низкокалорийную диету на базе дрожжевых белков. Эти опыты указали на то, что при ограничении калорий в нервных клетках мушек "включался" набор из примерно 100 генов, большинство из которых было связано с расщеплением гликогена.

Это открытие заставило ученых проследить за накоплением углевода в нейронах мушек и изучить его взаимодействия с разными белками. Оказалось, что гликоген активно взаимодействует с тау-белком в нейронах мушек с болезнью Альцгеймера, что мешает клеткам использовать его для синтеза антиоксидантов. Периодическое голодание и ограничение заставляет нейроны вырабатывать молекулы фермента GlyP, который расщепляет гликоген и тем самым не дает ему соединиться с тау-белком.

Руководствуясь этой идеей, ученые искусственным образом повысили активность белка GlyP в клетках дрозофил с болезнью Альцгеймера и обнаружили, что данная процедура продлила им жизнь примерно в 3,5 раза, с 9 дней до 32 дней, а также нормализовала многие аспекты их поведения и жизнедеятельности. Это дает надежду на создание терапии от болезни Альцгеймера, а также потенциально объясняет почему семаглутид и некоторые другие новые лекарства от ожирения улучшают работу мозга у носителей деменции, подытожили исследователи.

По материалам сайта ТАСС