Молекулярные биологи пришли к выводу, что коронавирус нового типа крайне редко может проникать в клетки кровеносных сосудов, так как они почти не вырабатывают молекулы белка ACE2 – главного "пособника" SARS-CoV-2. Статью с предварительными результатами работы ученые опубликовали в электронной научной библиотеке bioRxiv.

"Тромбы и проблемы с работой сосудов – одна из самых заметных черт COVID-19. Поэтому ученые считают, что вирус может поражать их клетки напрямую. Собранные нами данные указывают, что SARS-CoV-2 вряд ли может проникать в них напрямую и распространяться в эндотелиальной ткани сосудов. Скорее всего, вирус поражает соседние эпителиальные клетки или повреждает сосуды косвенными путями", – пишут исследователи.

Коронавирус нового типа SARS-CoV-2 проникает в клетки легких человека и других млекопитающих с помощью рецепторов ACE2, которые покрывают так называемые пневмоциты – один из типов клеток легких. Эти рецепторы играют важную роль в жизнедеятельности SARS, возбудителя атипичной пневмонии и близкого родственника коронавируса нового типа.

При этом вирус поражает клетки не только в легких, но и в других тканях тела, в том числе внутри слизистой оболочки носа, пищевода, сосудов и сердца, а также других органах. Ученые предполагают, что это может объяснять, почему многие у заболевших COVID-19 появляются проблемы не только в работе органов дыхания, но и с обонянием, пищеварением, кровеносной системой.

Кроме того, ученые нашли намеки на то, что из-за коронавирусной инфекции могут появиться хронические проблемы с работой легких, сердца и нервной системы.

Прямая и косвенная опасность

В ходе нового исследования молекулярные биологи под руководством профессора Эдинбургского университета (Великобритания) Эндрю Бейкера усомнились, что коронавирус может напрямую нарушать работу артерий, вен и капилляров, заражая их клетки.

Анализируя активность всех генов на уровне одиночных клеток тела человека, ученые обратили внимание, что в организме здорового человека все типы эндотелиальной ткани, из которой состоят стенки кровеносных сосудов, практически не производят ACE2. Такая же ситуация наблюдалась и при развитии воспалений, которые обычно возникают при тяжелом течении коронавирусной инфекции.

Поэтому ученые предположили, что коронавирус может поражать клетки стенок сосудов иными путями, пользуясь другими рецепторами. Учитывая это, биологи ввели в культуру клеток сосудов, уязвимых для атак других типов коронавирусов, большое число частиц SARS-CoV-2.

В результате оказалось, что возбудитель COVID-19 практически никогда не проникал внутрь этих клеток и не передавался между ними. Это говорит о том, что он вызывает повреждения сосудов иными путями. В частности, ученые предполагают, что он может нарушать работу иммунных клеток и тромбоцитов, а также заражать эпителиальные клетки внутри сосудов и по соседству с ними.

В пользу этого, в частности, говорит то, что добавление плазмы крови больных в критическом состоянии, а также недавно переболевших людей, крайне негативно повлияло на жизнедеятельность культур клеток сосудов и вызывало их массовую гибель. Этот фактор, как заключают ученые, следует учитывать при лечении COVID-19 и оценке уязвимости пациентов для инфекции.

Следует добавить, что статью ученых не рецензировали независимые эксперты и не проверяли редакторы научных журналов, как это обычно бывает в подобных случаях. Поэтому к выводам из нее и аналогичных статей нужно относиться осторожно.

По материалам сайта ТАСС