Молекулярные биологи из США выяснили, что массовая гибель нейронов в мозге носителей болезни Паркинсона происходит из-за пониженной активности гена CLUH, связанного с формированием новых митохондрий, "энергостанций" клетки. Об этом в четверг сообщила пресс-служба калифорнийского Института наносистем (CNI).

"Делением митохондрий управляет ген DRP1, который, в свою очередь, контролируется множеством других участков ДНК. Мы выяснили, что повышение активности одного из них, CLUH, значительно улучшило состояние нейронов мушек-дрозофил, на которых мы проводили эксперименты", - заявила профессор университета Калифорнии в Лос-Анджелесе Гу Мин, чьи слова приводит пресс-служба CNI.

Болезнь Паркинсона развивается в результате разрушения так называемой черной субстанции в мозге - особого отдела, который генерирует дофамин, гормон удовольствия, и направляет его в двигательные центры в глубинных слоях мозга. Разрушение черного вещества приводит к тому, что человек начинает плохо двигаться, теряет баланс и испытывает боль при движении.

Профессор Гу Мин и ее коллеги сделали большой шаг к раскрытию молекулярных механизмов развития болезни Паркинсона в ходе опытов на мушках-дрозофилах, предрасположенных к развитию этой нейродегенеративной болезни в результате появления мутаций в генах PINK1 и PARK2.

Генетический ключ к болезни Паркинсона

Ученых давно интересует то, с какими другими участками ДНК связаны эти гены и как особенности их работы могут способствовать или препятствовать развитию болезни Паркинсона. В последние годы особое внимание нейрофизиологов начал привлекать ген DRP1, управляющий процессом формирования новых митохондрий.

Их интерес связан с тем, что при развитии болезни Паркинсона активность DRP1 становится чрезмерно низкой, что замедляет процесс деления митохондрий и приводит к развитию массовых сбоев в их работе из-за накопления белкового "мусора" внутри них. Американские молекулярные биологи обнаружили, что одной из причин этого является недостаточно высокий уровень активности гена CLUH, который управляет работой DRP1.

Последующие опыты на мушках-дрозофилах показали, что искусственная активация этого гена приводит к тому, что темпы развития болезни Паркинсона у насекомых резко упали. Аналогичным образом, почти все видимые симптомы этого нейродегенеративного расстройства полностью исчезли или стали менее выраженными после повышения активности CLUH в нервных клетках мушек.

Последующие опыты на насекомых и позвоночных животных, как надеются профессор Гу Мин и ее коллеги, помогут ученым найти способ активировать CLUH только в нервных клетках носителей болезни Паркинсона и при этом не затрагивать работу митохондрий в других частях организма. Решение этой проблемы позволит создать первое действенное лекарство от данного нейродегенеративного заболевания, подытожили исследователи.

По материалам сайта ТАСС