Молекулярные биологи из США обнаружили, что мутация APOE4, резко повышающая вероятность развития болезни Альцгеймера, не только нарушает работу нейронов, но и способствует формированию патогенных клеток соединительной ткани в сосудах мозга. Об этом сообщила пресс-служба Медицинской школы госпиталя Маунт-Синай (ISMMS).

"Мы показали, что повреждение кровеносных сосудов мозга является не просто одним из последствий развития болезни Альцгеймера, а биологически активным процессом, который связан с мутацией APOE4 и который в теории можно обратить. Это дает нам новую "мишень" для разработки терапий, замедляющих накопление бета-амилоида в организме пациента и стабилизирующих их кровеносные сосуды", - заявил доцент ISMMS Джоэль Бланшар, чьи слова приводит пресс-служба медшколы.

Как отмечают биологи, мутация APOE4 представляет собой из самых больших факторов риска для развития болезни Альцгеймера. Появление одной копии этой версии гена APOE повышает риск развития этой формы деменции в три раза, а двух - в 10-12 раз. Ученых давно интересует, как именно APOE4 способствует развитию болезни, однако до настоящего времени у них не было четкого понимания тех перемен, которые она вызывает в работе организма.

Американские биологи сделали большой шаг к получению этих сведений в ходе экспериментов на особых трехмерных культурах клеток, повторяющих по своей структуре ткани мозга, в том числе присутствующие в них сосуды. Ученые вырастили несколько подобных клеточных конструкций из "перепрограммированных" стволовых клеток здоровых добровольцев и носителей болезни Альцгеймера, после чего проанализировали, как различается работа сосудов, нейронов и вспомогательных клеток мозга.

Эти эксперименты указали, что мутация APOE4 не только вызывает нарушения в метаболизме жиров и холестерина в нейронах и вспомогательных клетках, но и также особым образом нарушает жизнедеятельность перицитов, клеток соединительной ткани в стенках сосудов. При наличии данной "опечатки" в структуре ДНК перициты необычно часто превращаются в другой тип клеток, миофибробласты, которые обычно участвуют в формировании шрамовой ткани.

"Проведенные нами опыты указывают на то, что данный процесс способствует накоплению бета-амилоида в стенках сосудов и накоплению в них других поврежденных белков. При этом мы также обнаружили, что этот процесс можно заблокировать путем подавления активности цепочки TGF-бета. Это указывает на возможность создания новых терапий и стратегий, которые будут защищать сосуды носителей болезни Альцгеймера от повреждений и тем самым замедлять формирование амилоидных бляшек", - подытожил научный сотрудник ISMMS Брэкстон Шульдт, чьи слова приводит пресс-служба медшколы.

По материалам сайта ТАСС