Российские ученые с помощью компьютерного моделирования обнаружили, что избыточное количество цинка замедляет развитие болезни Альцгеймера, хотя ранее считалось, что цинк, напротив, способствует патологии. Полученные данные помогут в разработке новых способов борьбы с нейродегенеративными заболеваниями, сообщила во вторник пресс-служба Российского научного фонда (РНФ).

На молекулярном уровне развитие болезни Альцгеймера вызывают амилоиды - неправильно свернутые белки. Они повреждают клетку и запускают процесс, приводящий к появлению нейротоксичных скоплений - амилоидных бляшек, которые закупоривают сосуды мозга и приводят к гибели нейронов. Исследования амилоидов показали, что в них содержатся ионы двухвалентных металлов, в частности цинка. Они помогают создавать связи между отдельными молекулами неправильно свернутых белков, что ускоряет образование нейротоксичных агрегатов.

"Наша работа показала, что роль цинка в развитии болезни Альцгеймера противоречива. Исследование поможет в будущем разработать лекарства нового типа для борьбы с ней. В дальнейшем мы планируем изучить роль других металлов, входящих в состав амилоидов, в процессе образования нейротоксичных агрегатов", - отметил ведущий научный сотрудник Института молекулярной биологии имени В. А. Энгельгардта (ИМБ) РАН Алексей Аджубей, слова которого приводятся в сообщении.

В новой работе, результаты которой опубликованы в International Journal of Molecular Sciences, химики из ИМБ РАН создали компьютерную модель, воспроизводящую взаимодействие ионов цинка с молекулами амилоидов, и выяснили, что роль этого металла не так очевидна, как полагали ранее. Химики смоделировали три случая: когда количество ионов цинка не превышало число молекул амилоидов, когда металл находился в избытке, а также когда его совсем не было.

Оказалось, что, если цинка было в несколько раз меньше, чем молекул амилоидов, нейротоксичные агрегаты образовывались очень быстро. Когда ионы металла присутствовали в избытке, реакция практически полностью прекращалась. Это происходило благодаря тому, что цинк присоединялся ко всем особым участкам амилоидов (координационным центрам), которые могли бы связаться с соседними белковыми молекулами в процессе образования агрегатов.

Как отмечают исследователи, принцип таков, что ион может взаимодействовать с центрами нескольких белков сразу и служит мостиком между ними. Однако если цинка слишком много, он займет все доступные "посадочные места", молекулам не придется делить один ион, значит, связи между ними тоже не образуется. Таким образом, ионы металла разрывали цепочку патологических взаимодействий.

По материалам сайта ТАСС