Европейские нейрофизиологи раскрыли ранее неизвестный механизм гибели нервных клеток при накоплении в них больших количеств "белкового мусора", что характерно для болезни Альцгеймера, а также других форм деменции и нейродегенеративных заболеваний. Его раскрытие поможет создать терапии, замедляющие массовую гибель нейронов у носителей этих болезней, сообщила пресс-служба Королевского колледжа Лондона (KCL).

"Около десяти лет назад мы обнаружили при изучении редкой болезни мозга, что клетки мозга могут гибнуть в результате ранее неизвестной формы их запрограммированной гибели, которую мы назвали кариоптозом. Теперь нам удалось показать, что этот сценарий является общим для большого набора деменций, поражающих миллионы человек на Земле", - заявил научный сотрудник KCL Манолис Фанто, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Как объясняют ученые, развитие болезни Альцгеймера и иных нейродегенеративных заболеваний сопровождается накоплением в нервных клетках "клубков" из различных патогенных белков. Со временем, этот процесс приводит к массовой гибели клеток мозга и развитию проблем с работой памяти и угасанию когнитивных способностей пациентов, причины чего пока не до конца ясны.

Европейские нейрофизиологи обнаружили, что ключевую роль в гибели нейронов играет кариоптоз, ранее неизвестная форма запрограммированной клеточной гибели, которая активируется при появлении сбоев в работе аутофагосом - клеточных "мусоросборщиков", уничтожающих поврежденные белки. Проблемы в их работе запускают цепочку химических реакций, которые заставляют ядро клетки резко уменьшиться в размерах и затем разрушиться, что приводит к попаданию его белкового содержимого в цитоплазму.

Проведенные исследователями опыты на культурах нейронов крыс показали, что кариоптоз запускается в результате взаимодействий между ферментом p38, играющим важную роль в регуляции клеточной реакции на стресс, и ядерным белком LaminB1, который играет важную роль в поддержании его целостности. Блокировка взаимодействий между данными пептидами замедлила кариоптоз в нейронах грызунов при накоплении в них белкового "мусора", что можно использовать для создания новых терапий от деменций.

"Если мы разработаем препараты, которые будут блокировать взаимодействия между ферментом p38 и белком LaminB1, то мы сможем существенным образом замедлить процесс массовой гибели нейронов в мозге носителей болезни Альцгеймера и других форм деменции. Полученное в результате этого время даст врачам возможность подавить при помощи более точечных терапий те сбои в работе нейронов, которые связаны с развитием каждой конкретной болезни", - подытожил Фанто.

По материалам сайта ТАСС