Российские исследователи обнаружили у туберкулезной палочки механизм, позволяющий не только регулировать ее способность к инфицированию, но и подавлять иммунитет хозяина. Об этом сообщили ТАСС в пресс-службе ФИЦ Биотехнологии РАН.

"Ученые выяснили, что специфические малые РНК возбудителя туберкулеза не только регулируют способность бактерии инфицировать хозяина, но также влияют и на его иммунный ответ, определяя степень тяжести инфекции. Удаление этих малых РНК из генома Mycobacterium tuberculosis активировало способность этой бактерии вызывать инфекцию и подавляло активность клеток иммунной системы мышей, что приводило к их преждевременной гибели", - сообщили в научном центре.

Авторы изучили особенности двух РНК MTS0997 и MTS1338, которые являются уникальными для бактерий, вызывающих туберкулез у человека и животных. Эти короткие регуляторные молекулы помогают бактерии быстро "подстраивать" активность своих генов под меняющиеся условия и выживать даже тогда, когда они далеки от оптимальных.

Преждевременная смерть мышей

Исследователи создали три генетически измененных разновидности туберкулезной палочки: с удаленной MTS0997, с удаленной MTS1338 и с удаленными обеими РНК. Активность их генов сравнили с исходной туберкулезной палочкой, затем изучили реакцию на них макрофагов - важнейших клеток иммунной системы.

"В макрофагах наиболее существенные изменения вызвала инфекция туберкулезной палочкой, в которой были удалены обе малых РНК. Такие бактерии вызывали дисбаланс в иммунной реакции, подавляя врожденный иммунитет и снижая активность генов, сигнализирующих о попадании возбудителя инфекции в клетки иммунной системы. Затем ученые проверили, как эти изменения проявляются при инфекции целого организма. <…> Оказалось, что все три генетически измененные разновидности туберкулезной палочки вызывали преждевременную гибель мышей по сравнению с исходной микобактерией туберкулеза", - сообщили в исследовательском центре.

По словам первого автора научной статьи Елены Салиной, руководителя группы биохимии адаптации микроорганизмов ФИЦ Биотехнологии РАН, новые данные позволяют лучше понять, почему изменения в работе отдельных регуляторных молекул могут влиять на тяжесть инфекции даже тогда, когда количество бактерий в легких остается примерно одинаковым.

Соавторами работы выступили специалисты Института биоорганической химии имени М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН и Центрального научно-исследовательского института туберкулеза. Результаты опубликованы в журнале Frontiers in Cellular and Infection Microbiology. Исследование поддержано грантом Российского научного фонда.

По материалам сайта ТАСС