Российский университет медицины

Проект кафедры истории медицины Российского университета медицины

Раскрыт механизм повреждения легких под действием пучков радиации

28 октября 2026

Американские медики обнаружили, что даже относительно небольшие дозы радиации, используемые в радиотерапии, часто вызывают сильные повреждения легких в результате активации белка IFNAR1, регулирующего работу врожденной иммунной системы. Понимание этого поможет повысить безопасность радиотерапии, сообщила пресс-служба американского медцентра City of Hope.

"Проведенные ранее опыты показывали, что радиация активирует Т-клетки и заставляет их бороться с опухолью. Мы впервые обнаружили, что пучки излучения также перепрограммируют один из типов клеток врожденного иммунитета, что способствует развитию воспалений в легких и ведет к их повреждению", - заявила доцент City of Hope Хезер Макги, чьи слова приводит пресс-служба медцентра.

Как объясняют медики, подавляющее большинство пациентов с раком легких проходит курс радиотерапии для уничтожения остатков опухолевых клеток после удаления первичной опухоли. Во многих случаях эта терапия помогает очистить организм от всех следов рака, однако в 20% случаев у пациентов развиваются серьезные побочные эффекты, связанные с повреждением здоровых тканей легких. Это заставляет медиков ограничивать дозу радиации и искать более безопасные альтернативы для радиотерапии.

Для раскрытия причин развития этих повреждений и связанных с ними воспалений ученые провели серию опытов на мышах, у части из которых были отключены некоторые гены, связанные с работой иммунитета. В ходе этих экспериментов ученые облучали одно из легких грызунов при помощи относительно большой дозы радиации и отслеживали то, как менялись облик и жизнедеятельность их легких.

Проведенные учеными опыты показали, что повреждения легочной ткани развивались из-за того, что ионизирующее излучение активировало часть врожденных клеток иммунной системы и превращало их в так называемые ILC1-лимфоциты, способствующие развитию воспалений. Ключевую роль в этих процессах играл мембранный белок IFNAR1, распознающий молекулы сигнальных пептидов-интерферонов.

Открытие побудило ученых проследить за тем, что произойдет, если заблокировать IFNAR1 при помощи антител или отключить гены, связанные с активацией ILC1-лимфоцитов. Эти опыты показали, что в данном случае легкие мышей значительно лучше переносили действие радиации, что дает надежду на создание терапий, которые будут схожим образом защищать пациентов с раком легких от развития воспалений после радиотерапии.

По материалам сайта ТАСС