Молекулярные биологи обнаружили, что скорость развития болезни Альцгеймера напрямую зависит от того, как много в тканях мозга находится сигнального белка иммунной системы интерлейкина-3. Результаты исследования опубликовал научный журнал Nature.

Главным признаком и возможной причиной развития болезни Альцгеймера считают накопление внутри клеток мозга белка бета-амилоида. Он представляет собой обрывки белка APP, который играет важную роль в формировании синапсов – связей между нейронами.

Недавно ученые обнаружили, что некоторые вспомогательные клетки мозга, так называемая микроглия, могут захватывать и уничтожать скопления бета-амилоида и другого белкового мусора. В мозге пациентов с болезнью Альцгеймера этого не происходит. Ученые пытаются понять, почему, а также выяснсить, как восстановить работу клеток микроглии.

Кэмерон Макальпин из Гарвардского университета и его коллеги выяснили, почему жизнедеятельность клеток микроглии может нарушаться. В ходе нового исследования ученые наблюдали, как развиваются воспаления в разных областях мозга мышей, генетически предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Ученых интересовало, какие сигнальные молекулы иммунной системы могли быть задействованы в их развитии и к каким последствиям они приводили.

Воспаления достаточно давно считают одним из главных факторов в развитии болезни Альцгеймера, так как из-за них ускоряется гибель нейронов и в межклеточной среде появляется большое количество бета-амилоида. Накопление этого белка привлекает внимание микроглии и клеток иммунной системы, из-за чего воспаления усиливаются и нервных клеток гибнет еще больше.

Как обнаружили американские биологи, этот процесс пытаются подавить астроциты – еще один тип вспомогательных клеток мозга, которые защищают нейроны от повреждений. Они вырабатывают молекулы интерлейкина-3, одного из важнейших сигнальных белков иммунной системы, который отвечает за подавление воспалений в других частях организма и рост определенных типов стволовых клеток. Ранее ученые не находили существенного количества интерлейкина-3 в мозге людей или животных.

Наблюдения Макальпина и его коллег показывают, что молекулы этого вещества проникают в клетки микроглии, меняют их форму и жизнедеятельность, а также заставляют их очищать окружающее пространство от скоплений бета-амилоида и другого белкового мусора. Чем больше в мозге грызунов было интерлейкина-3, тем медленнее у них развивалась болезнь Альцгеймера.

Ученые проверили, характерна ли эта закономерность для людей. Как оказалось, астроциты носителей болезни Альцгеймера действительно вырабатывали большое количество интерлейкина-3. В максимальной концентрации он появлялся у тех пациентов, кто дольше всего сопротивлялся деменции.

Исследователи надеются, что дальнейшие исследования помогут узнать механизм действия интерлейкина-3 на микроглию и понять, как заставить ее клетки активнее очищать мозг от обрывков бета-амилоида. Ответы на эти вопросы, в свою очередь, помогут создать первые действенные лекарства от болезни Альцгеймера, подытожили Макальпин и его коллеги.

По материалам сайта ТАСС