Молекулярные биологи разработали новый подход для борьбы с тяжелыми формами лейкемии, который позволяет "перепрограммировать" раковые клетки и делать их уязвимыми к действию комбинаций противораковых лекарств. Об этом во вторник сообщила пресс-служба Лондонского университета королевы Марии (QMUL).

"Мы выяснили, что последовательное применение разных противораковых препаратов "перепрограммирует" раковые клетки и заставляет их переключаться на те цепочки белков, которые мы можем атаковать. В частности, нам удалось уничтожить культуру клеток, подавив работу гена LSD1 при помощи препарата GSK2879552 и затем обработав клетки при помощи траметиниба, еще одного лекарства от рака", - отметил профессор QMUL Педро Кутильяс, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

По статистике французского Международного центра изучения рака, лейкемия ежегодно диагностируется примерно у 475 тыс. человек по всему миру, подавляющее большинство которых проживает в странах с высоким и средним уровнем дохода. Около 311 тыс. носителей этих форм опухолей погибает каждый год.

В некоторых случаях, как отмечают Кутильяс и его коллеги, лейкемию удается подавить при помощи лекарств, блокирующих работу так называемых протеинкиназ, ферментов, которые управляют активностью белков, критически важных для роста опухоли. Во многих других случаях раковые клетки обладают стойкостью к действию этих препаратов, что ухудшает прогноз и резко сужает перечень средств, способных подавить лейкемию.

Новые формы терапии рака

Кутильяс и его коллеги выяснили, что эту проблему можно обойти, если последовательно применить два или более препаратов, блокирующих работу разных протеинкиназ. Подобная терапия мешает опухолевым клеткам переключаться с одной цепочки жизненно важных белков на их альтернативные версии, способные исполнять схожие функции.

Руководствуясь этой идеей, ученые проследили за тем, как меняется жизнедеятельность лейкемических клеток после их обработки препаратом GSK2879552. Данное лекарство подавляет работу гена LSD1 и связанной с ним цепочки ферментов PI3K/AKT. Блокировка их работы не уничтожает опухолевые клетки, но заставляет перейти на альтернативный набор белков MEK/MAPK, исполняющий схожие функции.

В результате этого раковые клетки стали уязвимыми для действия лекарств, подавляющих работу ферментов MEK1 и MEK2. Профессор Кутильяс и его коллеги воспользовались этим и уничтожили опухолевые клетки, последовательно обработав их при помощи GSK2879552 и траметиниба, противоракового лекарства, блокирующего работу белков MEK1 и MEK2.

Как подчеркивают ученые, этого нельзя добиться, если применить оба средства по отдельности, так как в таком случае опухоль воспользуется одной из двух цепочек ферментов для защиты себя от уничтожения. В ближайшее время Кутильяс и его коллеги планируют подобрать другие комбинации лекарств, последовательное применение которых позволит уничтожать разные типы "неуязвимых" раковых клеток.

По материалам сайта ТАСС